病因学和发病机理
因为肾脏独特的解剖和生理特征，所以它对局部缺血和有毒物质很敏感。例如，肾脏血流量大(约为心输出量的20 %) 会引起血液携带有毒物质进入肾脏的量也相应增加。肾皮质对于有毒物质尤其敏感，因为90 % 的肾血液要通过肾皮质，并含大部分的肾毛细血管内皮表面积。在肾脏皮质内，近曲小管上皮细胞和髓拌升支粗段具有运输功能和较高的代谢效率，所以是最常受到局部缺血和毒物诱导的损伤。
有毒物质会阻断生成ATP 的代谢路径，而局部缺血可迅速消耗细胞储备的ATP 。随着能量的丢失，铀锦泵关闭，最终导致细胞肿胀和死亡。在重吸收肾小球滤过液的水分和电解质中，肾小管上皮细胞暴露于浓度不断增高的毒物。肾小管上皮细胞分泌或重吸收毒物(如庆大霉素) ，可能会使毒物在细胞内蓄积到很高的浓度。与此类似，肾脏髓质部渗透压逆浓度梯度系统也会将毒物浓缩。最后，肾脏在很多药物和毒物的生物转化中起作用。这通常会形成一些比前体化合物毒性要小的代谢产物。然而，在某些情况下(例如乙二醇被氧化为乙醇酸盐和草酸盐时) ，代谢产物的毒性比前体化合物更强。
临床特征和诊断
急性肾功能衰竭的临床特征通常是非特异性的，包括嗜睡、精神沉郁、食欲减退、呕吐、腹泻和脱水，偶尔出现尿毒症性口臭或口腔攒癌。如果氮质血症和等渗尿或轻微浓缩尿同时持续存在，则可以确诊为肾功能衰竭。肾前性脱水和氮质血症会加剧减弱肾脏的尿液浓缩能力[例如，肾上腺皮质功能减退(阿狄森氏病)、高钙血症或过量使用速尿] ，最初症状类似肾衰竭。但是对于这些病例，补充血容量就可使氮质血症重。急性肾功能衰竭犬猫的超声检查结果通常是非特消退。
在某些诱发因素的作用下，急性肾功能衰竭可在数小时或数天内发生。急性肾功能衰竭特有的临床症状和临床病理学变化有肾脏肿大、血液浓缩、机体状况良好、活性尿沉渣(如颗粒管型、肾上皮细胞) ，以及相对严重的高饵血症和代谢性酸中毒(特别是在少尿阶段）氮质血症程度相似时，急性肾功能衰竭动物的临床症状要比慢性肾功能衰竭的症状相对严重。急性肾功能衰竭犬猫的超声检查结果通常是非特异的，基本正常，或是肾皮质出现轻微的高回声区。动物摄入乙二醇后引起的草酸钙性肾病变，通常会在肾皮质区出现高回声区 。
在很多急性肾功能衰竭的犬中，多普勒检查肾脏弓状动脉的阻力指数是增加的。该阻力指数结果必须与肾脏组织病理学检查的结果相联系，才能做出正确的结论。急性肾功能衰竭动物的肾皮质组织病理学检查，可见不同程度的肾小管坏死。在肾脏急性损伤后3 d 内，就可以观察到肾小管上皮再生的迹象，而且这是一种积极的、良好的预后指示。
治疗
急性肾功能衰竭治疗目的是消除肾脏血液动力学紊乱和减缓水及电解质不平衡的状态，为肾单位恢复和肥大争取时间。血清肌西干浓度下降以及尿液生成增多表明治疗有积极效果。利尿诱导可以减少血清尿素氮和押离子的浓度，还能降低水中毒的可能性，因此有利于急性肾功能衰竭的治疗。虽然利尿药能改善肾小球滤过率和肾血流量， 但通常它们元明显作用且尿液生成增加实际上是肾小管重吸收减少导致的。单纯的尿液生成增加并不能表明肾小球滤过率有所改善。对于存在严重、持续性尿毒症，酸中毒或者高饵血症的病畜，应考虑对其进行腹膜透析。
透析也可用于治疗水中毒;对于某些病例，透析还可加速毒素的排除。如果对诊断有怀疑，或动物治疗3~5 d 没有效果，或者已经考虑要进行腹膜透析的，应进行肾脏活组织检查。如果患急性肾功能衰竭的犬猫正处于肾脏的恢复期和代偿期，则长期预后是良好的。但是，肾脏功能可能需要数周到数月的时间才能恢复。氮质血症和组织病理学损伤的程度，以及对治疗的反应都是急性肾功能衰竭最重要的预后指示。
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