慢性肾功能衰竭的病因学
不像急性肾功能衰竭那样，引起慢性肾功能衰竭的原因是很难判定的。因为肾单位的血管系统和肾小管系统是相互依存的，所以不可逆的肾小球或肾小管损伤的最终结果是一样的。慢性肾病的肾单元存在形态上的差异，从严重的萎缩和纤维化瘢痕组织替代到肾单位明显肥大。组织病理学上的变化并不是特异性的，因此其原因经常不明。
然而，最近的研究发现，原发性肾小球疾病是引起犬慢性肾功能衰竭的主要原因。虽然很多不同的途径可以导致慢性肾功能衰竭，但因为肾小球滤过作用同样地减少，可将慢性肾功能衰竭考虑为一个独立的病症。
在一些进行性疾病中，肾单位会被慢慢地破坏，完整的肾单位出现代偿性的肥大。当最终发生肾衰竭时，肥大的肾单位将不能维持足够的肾功能。伴发于慢性肾功能衰竭的肾损伤通常是不可逆的，且通常是进行性的，因此慢性肾功能衰竭的治疗很少能改善肾功能。
慢性肾功能衰竭的病理生理学可从器官和全身系统2个方面考虑。在肾脏方面，最基本的病理学变化是肾单位的丧失和肾小球滤过率的降低。肾小球滤过率的降低进而导致许多物质在血浆中的浓度增加，这些物质通常是由肾脏排泄的。己证明，在发生肾衰竭时，许多物质会在血浆内蓄积(表44-10)。随着这些物质在血浆内的浓度升高，众所周知的尿毒症综合征将会发生，或至少是部分发生。尿毒症综合征包括水钠失衡、贫血、糖类不耐受、神经系统紊乱、胃肠道紊乱、骨营养不良、免疫力下降和代谢性酸中毒。
除了排泄代谢废物和维持体液和电解质平衡外，肾脏还是内分泌器官，能分解代谢几种多肽类激素。因此内分泌障碍在慢性肾功能衰竭的发病机理方面也起着重要作用。例如，患慢性肾功能衰竭犬的促红细胞生成素和1，25-二羟基胆钙化醇生成减少，将会分别促使再生障碍性贫血和甲状旁腺功能亢进的发生。相反地，甲状旁腺素和胃泌素的代谢减少和浓度升高，将会分别促发甲状旁腺功能亢进和胃炎。
代偿性机制可以引起慢性肾功能衰竭的部分病理三理学改变。慢性肾功能衰竭的骨营养不良继发于甲状腺功能亢进，这是机体为了保持正常血浆钙磷浓室的结果。与此类似，患慢性肾功能衰竭犬的整个肾三位肥大，肾小球滤过率增加，这也是机体试图维持足的肾脏功能的结果，但蛋白尿以及单个肾单位发生的肾小球硬化症导致的其他肾单位的损伤和功能丧失，可能是这种超过滤的结果。
慢性肾功能衰竭的临床特征和诊断
不像急性肾功能衰竭那样，慢性肾功能衰竭的潜伏期可能是几周、几个月，甚至是几年，其临床症状通常是相对轻微的氮质血症。慢性肾功能衰竭特有的临床特征包括体重降低、多饮、多尿、体况差、非再生性贫血，肾脏体积缩小且形状不规则。
慢性肾功能衰竭的诊断通常需要结合相应的病史调查、体格检查和临床病理学检查结果。X线检查可以确定肾脏体积缩小。肾脏超声检查通常显示肾皮质出现广泛的强回声，且肾皮质正常的皮质/髓质界面消失。肾皮质强回声的增加是由于不可逆损伤的肾单位被纤维瘢痕组织替代引起的。X线和超声检查有助于鉴别和排除潜在可治疗的慢性肾功能衰竭病因，如肾孟肾炎和肾结石。肾组织活检并不是慢性肾功能衰竭动物的常规检查项目，除非诊断存在疑问。
肾脏组织病理学检查显示，肾小管被纤维化和矿化而消失、肾小球硬化、肾小球萎缩、单核细胞聚集(小淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞), 肾小管间隙被瘢痕组织替代。
慢性肾功能衰竭的治疗
患慢性肾功能衰竭的动物发生肾单位再生和肥大都需要一定的时间，但是事实上肾功能衰竭的发生说明代偿机能不全。尽管慢性肾功能衰竭通常是不可逆的，但及时、正确的治疗可以控制和降低临床症状的严重程度。此外，还应治疗一些可能会促进肾衰竭发展疾病(如全身性高血压、软组织矿化)。
尿浓缩能力减弱的结果。当功能性肾单位的数量减少时，每个完整的肾单位的滤过率会代偿性地增加，进而导致肾小管流速和流量的增加。此外，因为功能性肾单位的数目和钠泵数量的减少，肾髓质的饷浓度梯度也随之降低。肾髓质高渗透性的降低使肾髓质渗透压梯度下降，当抗利尿激素存在时，这会促使远曲小管和集合管对水的被动重吸收增加。由于代偿性多饮，患慢性肾功能衰竭的动物需要饮用大量的水。发生胃肠炎时，脱水可能会引起肾功能迅速且严重地减退。
如果食欲减退、呕吐或腹泻导致了脱水，应该通过输注液体以缓解体液不足。液体需要量取决于脱水的程度以及维持液体量和持续液体流失量。由于慢性肾功能衰竭的动物多尿，因此每天的液体维持需要量要高于正常动物。多尿还可导致水溶性维生素B和维生素C的丢失增加。这些水溶性维生素可以在日粮中得到补充。如果患有慢性肾功能衰竭的动物不能够饮用充足的水来保持它的尿排出量，每天可以皮下注射液体。对于大多数病例，主人能在家中实施这种治疗方案。
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