成年猫长期过度分泌生长激素会引起肢端肥大症，其特征是结缔组织、骨髓和内脏生长过度。生长激素的异化作用是生长激素作用于组织产生拮抗膜岛素的作用。过多的生长激素会引起葡萄糖转运的后受体缺陷，造成膜岛素拮抗，并继发引起高膜岛素血症和膜岛素受体反向调节。这些膜岛素结合和作用的异常会引起碳水化合物不耐受、高血糖以及最终出现膜岛素抵抗性糖尿病。多数肢端肥大症患猫在确诊时存在糖尿病，且最终会发展成严重的膜岛素抵抗。
临床特征
肢端肥大症主要发生于老年(范围:8~ 14岁;平均:10岁)、雄性、家养短毛猫和长毛猫。临床症状是由生长激素的异化作用和致糖尿病作用、肝长期合成IGF-1的同化作用和垂体粗腺瘤的生长所致的。早期的临床表现通常是多尿、多饮和多食，这是由并发的糖尿病引起的。除糖尿病外，多食也可能是生长激素分泌增多直接作用的结果，且可能会变得十分严重。体重下降不定，取决于IGF- 1 同化作用和高血糖的异化作用哪个占优势。多数猫初期体重下降，接着是一个稳定期，然后再缓慢上升。这是IGFI 逐步占优势的结果。最终可能会引起严重的膜岛素 抵抗。对于多数猫，如果兽医发现膜岛素无法控制糖尿病时，应该考虑肢端肥大症。肢端肥大症患猫的膜岛素剂量通常超过2~3 U/ k g ，每天2 次，同时血糖浓度无明显下降。
糖尿病确诊时，生长激素分泌过多所致的同化代谢作用相关的临床症状可能已很明显(表49-10 ) 。更常见的是，糖尿病确诊后几个月，这些症状会愈发明显，同时伴有外源性膜岛素难以控制高血糖的情况。
由于组织同化作用缓慢隐性发生，动物主人常很难发现猫外观上的细微变化，直至临床症状十分明显。肢端肥大症患猫的组织同化作用引起的症状包括体形增大、腹部和头部变大、下顿突出和体重增加 。
糖尿病难以控制的患猫伴有体重增加是肢端肥大症十分重要的诊断线索。随着时间的推移，会出现器官肿大，特别是心脏、肝脏、肾脏和肾上腺。咽部软组织弥散性增厚会引起胸外呼吸道阻塞和呼吸困难。垂体瘤的生长、对下丘脑和丘脑的浸润和压迫，可能会引起神经症状。症状包括精神恍惚、嗜睡、渴感缺乏、庆食、体温调节异常、转圈、惊厥和行为改变。由于… 交叉位于垂体腺前方，失明不常见。眼部检查时可唁出现视神经乳头水肿。外周神经性疾病可能会引起壶弱和共济失调。由于糖尿病很难控制，可能会继发烹行。肿瘤压迫垂体引起的其他内分泌和代谢异常不营旧。
诊断
肢端肥大症需要基础血清生长激素水平升高来支弄诊断。肢端肥大症患猫的基础血清生长激素浓度通宣言超过10 ng/ mL( 正常浓度小于5 ng/ mL) 。不幸的星.目前没有猫生长激素的商业性检测，必须把样品送J研究实验室去检测， 这大概需要几个月的时间。治疗对于肢端肥大症患猫，放疗是目前最好的治疗方法。不幸的是，钻远程放疗的效果无法确定，可能效果明显或无效果。效果明显的特征是肿瘤收缩、生长激素分泌过多消失、膜岛素抵抗消失或转为亚临床糖尿病状态。通常情况下，钻远程放疗后肿瘤体积、血浆生长激素水平和血清IGF-I浓度都会下降，膜岛素抵抗情况改善。但生长激素分泌过多常会在治疗后6 ~ 1 8 个月复发。放疗的缺点包括设备有限、费用、需要长期住院治疗、经常麻醉，且疗效不确定。
长效生长抑素类似物奥曲肤曾用于肢端肥大症患猫，但无法降低血清生长激素水平或改善膜岛素的敏感性。用于猫的剂量为1O ~20 0μg/ 只， 2~3 次/ d ，皮下注射。生长抑素无效的原因仍不清楚，可能是分泌生长激素的促生长细胞腺瘤患猫缺乏生长抑素类似物的生长抑素受体。
预后
猫肿瘤引起的肢端肥大症的短期和长期预后分别为慎重至良好和不良。从确诊开始计算的存活时间为4 ~ 60 个月(多为1. 5 ~ 3 年) 。分泌生长激素的垂体瘤通常生长缓慢。在疾病后期，因肿瘤压迫引起的神经症状并不常见。即使每天2 次用大剂量的膜岛素(每次20U 或更多) ，糖尿病还是难以控制。应避免使用大剂量的膜岛素。肢端肥大症患猫严重的膜岛素抵抗情况会无规律地波动，在持续几个月膜岛素抵抗和血糖浓度超过400 mg / dL 后，可能突发致命的低血糖。为了防止严重的低血糖情况， 每次注射的膜岛素不能超过12~15 U o 多数肢端肥大症患猫通常因严重充血性心功能衰竭、肾功能衰竭、呼吸窘迫、垂体瘤扩张引起的神经症状或严重低血糖引起的昏迷而死亡或施行安乐死。
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