犬细小病毒性肠炎病因学
犬细小病毒是1978年澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等同时从患肠炎的病犬粪便中分离获得的，从发现该病毒至今，世界各地均有流行，是危害犬类的最主要的烈性传染病之一。
CPV2是一种无囊膜，单链，DNA病毒，它的名称来源于拉丁文“parvus”，意为微小的，该病毒的直径只有20-26 nm，呈二十面体对称。其基因组包含约5000个碱基。CPV2不断进化。新毒株的产生似乎依赖于宿主范围的扩大和与其受体——犬铁传递蛋白受体结合得到促进有关。 CPV2容易变异，可能是因为它更类似于A型流感病毒这类的RNA病毒，通过核苷酸置换进行变异。而猫瘟病毒似乎只能通过随机遗传漂变进行变异。
感染犬的细小病毒有2个型:CPV-1和CPV-2。CPV-1又名“犬微小病毒”，无明显致病性，有时可使幼犬发生胃肠炎、肺炎和/或心肌炎。CPV-2可引起典型的细小病毒性肠炎。犬经粪口途径感染CPV-2后通常5至12天后出现症状，它最先侵入和破坏快速分裂的细胞(如骨髓干细胞、肠腺隐窝上皮细胞)。
迄今为止CPV-2已出现了多个亚型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c (a)和CPV-2c (b)。CPV-2型出现后很快世界广泛传播，该病毒可能由猫的FLV变异而来，通过野生的犬科动物如貂和狐狸，适应了新的宿主犬，连续传播几年后，CPV已经发生抗原漂移，在抗原性、宿主范围和血凝性上都发生了变化，表现有高的遗传异质性。犬是本病的主要自然宿主，各年龄和不同性别的犬都易感，但幼犬的易感性最高。研究表明，人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者。
犬细小病毒性肠炎临床特征
该病毒从首次发现之日起就在不断地变异，近来发现CPV-2b对某些犬可能有更强的致病性。CPV-2b同样可以感染猫。CPV-2b所致的临床症状与之前发现的毒株一样，其症状程度取决于病毒的致病力、接种规模和宿主的防御力。杜宾犬、罗威那犬、比特犬和拉布拉多犬对CPV-2b更易感。
该病毒对肠腺隐窝的病毒性破坏可引起绒毛萎陷、腹泻、呕吐、肠出血和继发细菌性侵害；而某些动物症状轻微或不明显。多数犬最初表现沉郁、厌食和/或呕吐(与摄入异物相似)，不表现腹泻。本病最初24~48h内不出现腹泻，若发生腹泻也少见出血。炎症会继发肠道蛋白质的丢失，造成低蛋白血症。呕吐常是主要症状，严重时可引起食管炎。骨髓干细胞的破坏可引起暂时性或长期性中性粒细胞减少，而使动物易受到严重的细菌感染，尤其是肠道破坏使细菌易于进入机体。
病情严重的犬可见发热和/或败血症性休克(即全身炎性反应综合征)，不严重的病犬则少见。幼犬可经子宫感染本病，在8周龄前的幼犬可进一步发展为心肌炎。
犬细小病毒性肠炎诊断
根据了解病史和体格检查可作初诊。中性粒细胞减少只是本病的一个表征，而非本病所特有。沙门氏菌病或任何一种严重的传染病都可引起CBC相似的变化。不管有无发生腹胃，病犬在粪便中都会排出大量病毒颗粒(>109个/g)。所以对粪便进行CPV-2的ELlSA（试剂盒快速诊断）检查是最好的诊断方法。动物接种细小病毒改良活疫苗，在接种后5至15天可引起检测弱阳性。如在疾病的早期进行ELlSA检查，可能发现不到该病毒，在这种情况下，最好反复进行该检测，因为很可能病犬患有细小病毒性肠炎，而初期却发现不到病毒。
感染该病毒10至14天后，排出物会迅速减少，病毒也就不易被发现。在临床诊断中既要敢于对细小病毒性肠炎作出初诊，又要注意与其他疾病(如沙门氏菌病、肠套叠)的鉴别诊断，不同的疾病有不同的治疗方法。利用电子显微镜可观察到粪便中存在的病毒。但CPV-1在形态学上很难与CPV-2区分CCPV-1除对新生动物有致病性外，一般不表现致病性)。如犬死亡，典型的组织学损伤(如肠腺隐窝坏死)和荧光抗体检测可用于本病的确诊。
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